Caso Clínico

La llave y el candado: por qué el fármaco no «coge» en tejido infectado pKa y pH tisular La llave y el candado:por qué el fármaco no «coge» en tejido infectado Un agente secreto, una puerta giratoria y un ambiente lleno de barro — así se explica, en una sola imagen, la razón química detrás de una infiltración fallida. Sin carga · cruza ⇄ Membrana del nervio ⇄ H+ Con carga · atascado La analogía El agente secreto y la puerta giratoria 1 Forma NO IONIZADA: el agente en su estado normal. Ligero, sin equipaje, atraviesa la puerta giratoria (la membrana lipídica del nervio) sin ningún problema. 2 El tejido inflamado o infectado es un ambiente lleno de «barro» — protones (H⁺) en exceso. 3 Al caer en ese medio ácido, el agente se llena de barro: se convierte en la forma IONIZADA, pesada y con carga eléctrica. 4 Intenta pasar por la puerta giratoria, pero se queda atascado fuera: es demasiado grande y pesado para cruzar. Comparativa Dos ambientes, dos resultados pH ~7.4 Tejido sano NO IONIZADA El fármaco está «limpio», sin carga. Cruza la membrana del nervio con facilidad. → Bloquea el dolor con normalidad. pH ~6.0 – 6.4 Tejido infectado IONIZADA El exceso de H⁺ carga la molécula. Se vuelve pesada y no logra atravesar la membrana. → Se queda fuera del nervio. No hace efecto. Check de comprensión Pregunta rápida en clase «Si un paciente viene con un absceso o una herida infectada muy ácida, ¿por qué le duele la infiltración y además parece que el fármaco no le ‘coge’ bien?» Porque el ácido del tejido infectado convierte el fármaco en su forma ionizada (cargada), atrapándolo fuera del nervio e impidiendo que atraviese la membrana. Analogía docente · comportamiento de un fármaco en tejido inflamado

Cuando termina la cirugía… ¿realmente termina el problema? La prótesis quedó correctamente implantada. La herida fue cerrada. El paciente estaba despierto, conversaba, respondía preguntas y la cirugía parecía haber concluido sin incidencias mayores. En ese momento todo el equipo respiró tranquilo. Sin embargo, la fisiopatología no entiende de tiempos quirúrgicos. Aunque la intervención haya terminado, la embolización puede continuar, el ventrículo derecho puede comenzar a fatigarse y la circulación pulmonar puede deteriorarse de forma progresiva durante las siguientes horas. El final de la cirugía no siempre representa el final del riesgo. Las pequeñas señales que solemos ignorar Muchas complicaciones graves comienzan con cambios aparentemente insignificantes. Desaturación Una SpO₂ que desciende lentamente de 95% a 93% puede parecer poco relevante, pero también puede ser el primer aviso de un problema pulmonar importante. Taquicardia Un aumento progresivo de la frecuencia cardíaca puede interpretarse como ansiedad o dolor, aunque también puede reflejar un incremento de la resistencia vascular pulmonar. Hipotensión No toda hipotensión postoperatoria se explica por la anestesia espinal. En determinados pacientes puede representar el inicio de un compromiso hemodinámico mucho más serio. BCIS: el síndrome del cemento óseo El Bone Cement Implantation Syndrome (BCIS) continúa siendo una entidad infradiagnosticada en muchos quirófanos. Su presentación clínica puede ser muy variable. Algunos pacientes desarrollan un colapso cardiovascular inmediato. Otros presentan únicamente manifestaciones discretas que progresan de forma silenciosa durante las horas posteriores. Hipoxemia Primer signo frecuente. Hipotensión Puede ser leve al inicio. Taquicardia Mecanismo compensador inicial. Sobrecarga derecha Consecuencia del aumento brusco de la resistencia pulmonar. Mensaje importante: No todos los BCIS debutan con un colapso espectacular. El paciente de la habitación 404 Cuatro horas después de la cirugía comenzaron a aparecer pequeños cambios. Desaturación leve. Taquicardia discreta. Hipotensión moderada. Necesidad de oxígeno suplementario. Ninguno de estos datos parecía especialmente alarmante por sí solo. Sin embargo, cuatro horas más tarde el paciente presentó una parada cardiorrespiratoria. La autopsia El diagnóstico definitivo fue contundente. Tromboembolismo pulmonar masivo Sobrecarga aguda del ventrículo derecho Colapso cardiovascular Probablemente el paciente no comenzó a morir en la planta. Comenzó a deteriorarse durante la cirugía. El nuevo algoritmo de actuación Cuando exista embolización visible o aparezcan pequeños cambios clínicos durante una cirugía de cadera, no debemos normalizarlos. Debemos iniciar una reevaluación sistemática. 1. Repetir la evaluación ecográfica. 2. Explorar el ventrículo derecho. 3. Valorar nuevamente la vena cava inferior. 4. Solicitar gasometría arterial. 5. Determinar troponinas y NT-proBNP. 6. Informar precozmente al equipo de Cuidados Intensivos. 7. Intensificar la monitorización. 8. Considerar una angio-TC pulmonar cuando esté indicada. La verdadera enseñanza de este caso Durante muchos años hemos monitorizado constantes vitales. Hoy tenemos la oportunidad de monitorizar también la fisiopatología. La ecografía nos permite observar procesos que comienzan mucho antes de que aparezca la hipotensión o la desaturación. Ese cambio de paradigma puede modificar por completo la forma en que vigilamos a nuestros pacientes durante la cirugía ortopédica mayor. La monitorización convencional muestra consecuencias. El POCUS puede mostrar las causas. Conclusión La cirugía de cadera continúa siendo uno de los procedimientos con mayor potencial para producir fenómenos embólicos intraoperatorios. Incorporar la evaluación ecográfica de la vena cava inferior y del ventrículo derecho durante los momentos críticos del procedimiento puede ayudarnos a identificar pacientes que requieren una vigilancia mucho más estrecha. No se trata únicamente de reaccionar cuando el paciente colapsa. Se trata de reconocer la fisiopatología mientras todavía tenemos la oportunidad de intervenir. Porque muchos pacientes no fallecen en la planta. Comienzan a deteriorarse en el quirófano. La diferencia es que ahora contamos con herramientas que pueden ayudarnos a verlo antes. Escucha la serie completa- Habitación 404. Descubre cómo la ecografía perioperatoria está cambiando la manera en que entendemos la embolización intraoperatoria, el síndrome del cemento óseo y la monitorización fisiológica durante la cirugía de cadera. ▶ Escuchar en Spotify When the Surgery Ends… Does the Risk End Too? The prosthesis was successfully implanted. The wound was closed. The patient was awake, comfortable, answering questions, and everything appeared to have gone exactly as planned. The operating room relaxed. The difficult case was finally over. But physiology follows its own timeline. Embolic material may continue traveling through the pulmonary circulation long after the final skin suture. Right ventricular strain may continue to increase. Pulmonary vascular resistance may continue rising. The pathological process does not stop simply because the operation has ended. The end of surgery is not necessarily the end of the disease process. The Small Changes We Often Ignore Many catastrophic complications begin with subtle physiological changes that are easily dismissed. Mild Oxygen Desaturation A gradual fall from 95% to 93% may seem insignificant, yet it can represent the earliest sign of worsening pulmonary function. Mild Tachycardia Heart rate slowly increases… 94… 96… 98 beats per minute. We often blame pain or anxiety. Sometimes we are wrong. Moderate Hypotension Not every episode of hypotension after spinal anesthesia is caused by sympathetic blockade. Sometimes it reflects progressive right ventricular failure. Bone Cement Implantation Syndrome (BCIS) Bone Cement Implantation Syndrome remains one of the most underrecognized perioperative complications in orthopedic surgery. Its presentation is highly variable. Some patients deteriorate suddenly with immediate cardiovascular collapse. Others develop only subtle abnormalities that progress silently over several hours before becoming life-threatening. Early Hypoxemia Often the first warning sign. Progressive Hypotension Initially mild but potentially worsening over time. Tachycardia Frequently represents the body’s earliest compensatory response. Right Ventricular Dysfunction Caused by an abrupt increase in pulmonary vascular resistance. Clinical Pearl BCIS does not always present as a dramatic intraoperative collapse. Delayed clinical deterioration may be equally important. The Patient in Room 404 Four hours after surgery, small changes began to appear. Mild oxygen desaturation. Subtle tachycardia. Moderate hypotension. Increasing oxygen requirements. None of these findings appeared dramatic when considered individually. Four hours later, the patient suffered cardiac arrest. The Autopsy The final diagnosis was unequivocal. Massive Pulmonary Embolism Acute Right Ventricular Failure Cardiovascular Collapse The patient probably did not begin dying on the hospital ward. He began deteriorating while still in the operating room.

La cirugía de cadera es una cirugía embolígena Aunque pocas veces se menciona durante la formación anestésica, cada artroplastia de cadera representa un escenario con potencial embolígeno importante. Cada vez que el cirujano fresa el canal femoral, realiza un lavado medular, cementa o introduce el vástago protésico, la presión intramedular aumenta de forma considerable. Cuando esa presión supera la capacidad del canal óseo, el contenido medular encuentra una vía de salida hacia la circulación venosa. La pregunta correcta no es si existe embolización. La verdadera pregunta es: ¿estamos siendo capaces de verla mientras ocurre? ¿Qué entra realmente en la circulación? Con frecuencia hablamos únicamente de embolia grasa. Sin embargo, la realidad es mucho más compleja. Lo que asciende hacia la circulación pulmonar puede contener una mezcla de diferentes materiales procedentes del canal medular. Grasa medular Principal componente descrito clásicamente. Médula ósea Fragmentos celulares expulsados durante el aumento de presión. Células hematopoyéticas Material procedente del contenido medular. Fragmentos óseos Micropartículas liberadas durante el fresado. Trombos Formación y desplazamiento de material trombótico. Partículas de cemento Especialmente durante procedimientos cementados. En conjunto forman una auténtica tormenta embólica, capaz de alterar progresivamente la circulación pulmonar. Los momentos donde debemos mirar La mayoría de los anestesiólogos incrementa su atención cuando aparecen cambios en el monitor. Sin embargo, la vigilancia debería aumentar antes, exactamente durante los momentos con mayor riesgo de embolización. Luxación de la cadera. Fresado femoral. Lavado del canal medular. Cementación. Inserción del vástago. Reducción final. Perla clínica Si esperamos a que aparezca la hipotensión, probablemente ya hemos perdido la oportunidad de observar el inicio del proceso fisiopatológico. La publicación que cambió nuestra forma de pensar Un grupo canadiense demostró algo extraordinario. Durante una artroplastia de cadera realizada bajo anestesia espinal utilizaron una sonda convexa para observar la vena cava inferior en tiempo real. Primero aparecieron pequeñas partículas. Después una lluvia embólica. Finalmente una auténtica tormenta de material embólico. Solo después aparecieron las alteraciones hemodinámicas. La embolización ocurrió antes de que el monitor detectara el problema. La vena cava nos está hablando No necesitamos un ecocardiograma transesofágico. No necesitamos una unidad de hemodinámica. Tampoco hace falta ser cardiólogo. Necesitamos una sonda convexa, conocer la anatomía y saber interpretar patrones sencillos. Protocolo Ultradissection Monitorización ecográfica de la vena cava durante cirugía de cadera Paso 1 Obtener una imagen basal antes de comenzar cualquier manipulación del canal femoral. Paso 2 Utilizar un abordaje subxifoideo con sonda convexa de 2–5 MHz. Paso 3 Identificar correctamente: Hígado. Vena cava inferior. Aurícula derecha. Paso 4 Medir aproximadamente entre 1 y 2 cm antes de la aurícula derecha y registrar la imagen basal. Paso 5 Repetir la exploración durante: Luxación. Fresado. Cementación. Inserción del vástago. Reducción. ¿Qué estamos buscando? La imagen característica recuerda una tormenta de nieve moviéndose dentro de la circulación. Pequeños ecos brillantes, móviles, ascendiendo por la vena cava hasta alcanzar la aurícula derecha. No aparecen partículas Continuamos monitorizando. Aparecen partículas aisladas Incrementamos la vigilancia y correlacionamos con el momento quirúrgico. Tormenta embólica Sabemos que la fisiopatología ya está ocurriendo, aunque los monitores todavía no hayan cambiado. El siguiente paso: mirar el ventrículo derecho Cuando observamos una embolización importante, la siguiente estructura que debemos explorar es el corazón derecho. No buscamos cifras sofisticadas. Buscamos respuestas sencillas. ¿El ventrículo derecho está dilatado? ¿Es igual o mayor que el izquierdo? ¿El septo se encuentra aplanado? ¿La cavidad izquierda adquiere forma de «D»? ¿La vena cava permanece dilatada y sin colapsar? Lo importante no siempre es el número. Lo verdaderamente importante es el cambio respecto a la situación basal. Interpretar antes de reaccionar El verdadero cambio de paradigma consiste en dejar de reaccionar únicamente cuando aparece el colapso. Si la ecografía nos demuestra que la embolización ya está ocurriendo, disponemos de minutos valiosos para intensificar la vigilancia, preparar soporte avanzado y anticiparnos al deterioro. La ecografía no sustituye al monitor. Lo complementa mostrando la fisiopatología mucho antes de que aparezcan las consecuencias. Escucha la serie especial, Habitación 404 Descubre cómo la ecografía perioperatoria está cambiando la manera en que entendemos la embolización intraoperatoria, el síndrome del cemento óseo y la monitorización fisiológica durante la cirugía de cadera. ▶ Escuchar en Spotify Hip Arthroplasty Is an Emboligenic Procedure Although it is rarely emphasized during anesthesia training, every total hip replacement carries a significant risk of intraoperative embolization. Every time the femoral canal is reamed, irrigated, cemented, or the prosthetic stem is inserted, intramedullary pressure rises dramatically. Once that pressure exceeds the capacity of the medullary canal, its contents are forced into the venous circulation. The real question is not whether embolization occurs. The real question is: Are we able to recognize it while it is happening? What Actually Enters the Circulation? We often refer simply to fat embolism. In reality, the embolic load generated during hip arthroplasty is considerably more complex. Multiple types of material may be released into the venous system during femoral canal manipulation. Bone Marrow Fat The classic component of embolic phenomena. Bone Marrow Tissue Cellular material expelled by increased intramedullary pressure. Hematopoietic Cells Cellular debris originating from the medullary cavity. Bone Fragments Microscopic particles generated during reaming. Thrombotic Material Fresh thrombi and cellular aggregates. Cement Particles Particularly during cemented prosthetic implantation. Together, these elements create what can only be described as an embolic storm, capable of progressively increasing pulmonary vascular resistance and placing significant strain on the right ventricle. The Moments That Matter Most Most anesthesiologists become highly attentive only after physiological changes appear on the monitor. However, surveillance should actually intensify during the surgical stages that generate the highest embolic load. Hip dislocation. Femoral canal reaming. Medullary canal irrigation. Bone cement application. Stem insertion. Final reduction. Clinical Pearl If we wait for hypotension or oxygen desaturation, we may already have missed the earliest phase of the underlying pathophysiology. The Study That Changed Our Perspective A Canadian research group demonstrated something remarkable. During total hip arthroplasty performed under spinal anesthesia, they continuously visualized the inferior vena cava using a convex ultrasound probe. Initially, only a few isolated

Parte 2 de 3 La embolización intraoperatoria · El protocolo Ultradissection · La vena cava como monitor fisiológico Parte 2 de 3 La embolización intraoperatoria · El protocolo Ultradissection · La vena cava como monitor fisiológico Parte 2 de 3 La embolización intraoperatoria · El protocolo Ultradissection · La vena cava como monitor fisiológico Podcast clínico · Ultradissection Habitación 404 La muerte que empezó en el quirófano Lo que la autopsia nos enseñó sobre la cirugía de cadera, la embolización intraoperatoria y el nuevo papel del POCUS en la vigilancia perioperatoria. ¿Cuántos pacientes se nos han escapado? ¿Cuántos pacientes han fallecido durante las primeras horas después de una cirugía de cadera? ¿Cuántos han desarrollado delirio, desaturación, taquicardia o hipotensión y lo hemos atribuido a la edad, al dolor o a la anestesia espinal? Y la pregunta más incómoda: ¿cuántos de ellos estaban embolizando delante de nosotros y nunca lo vimos? El paciente de la habitación 404 Varón de 58 años, hipertenso, fumador activo y con artrosis severa de cadera. Fue programado para una artroplastia total de cadera cementada mediante abordaje anterior. Nada parecía extraordinario. Nada indicaba, al menos inicialmente, que aquel caso terminaría convertido en una sesión clínica. Edad 58 años. Antecedentes Hipertensión arterial y tabaquismo activo. Procedimiento Artroplastia total de cadera cementada. Técnica anestésica Anestesia espinal con paciente despierto. Todo parecía normal La cirugía comenzó como tantas otras. Se instaló monitorización estándar con electrocardiograma, presión arterial no invasiva, pulsioximetría y capnografía. Se canalizó una vía venosa periférica y se realizó una anestesia espinal convencional. El paciente permanecía despierto, confortable y aparentemente estable desde el punto de vista hemodinámico. Primer mensaje docente: que los monitores sean normales no significa necesariamente que la fisiopatología no haya comenzado. La cirugía que se alargó El procedimiento no fue sencillo. Se desarrolló dentro de una curva de aprendizaje y terminó prolongándose durante tres horas y cuarenta y siete minutos. El fresado femoral fue complejo. La preparación del canal medular fue laboriosa y existió una manipulación importante del fémur. En ese momento nadie podía saberlo, pero la fisiopatología probablemente ya había comenzado. Dato crítico: la cirugía de cadera puede generar embolización durante la luxación, el fresado, el lavado medular, la cementación, la inserción del vástago y la reducción final. La gran mentira del quirófano Durante años hemos utilizado una frase peligrosa: “el paciente está estable”. Sin embargo, en muchas ocasiones lo único que realmente queremos decir es: La presión arterial todavía está dentro de rango. La frecuencia cardíaca todavía no se ha elevado demasiado. La saturación aún parece aceptable. Los mecanismos compensatorios todavía funcionan. Eso no significa necesariamente que el paciente esté estable. Puede significar solamente que todavía no ha agotado su reserva fisiológica. Primero aparece la enfermedad. Después cambia la fisiología. Finalmente aparecen las alarmas. Cuando el monitor grita, a veces ya llegamos tarde. La fisiopatología siempre llega primero Antes de la hipotensión puede existir una sobrecarga progresiva del ventrículo derecho. Antes de la desaturación puede estar ocurriendo una alteración significativa de la perfusión pulmonar. Antes de que la frecuencia cardíaca cambie, pueden estar llegando partículas embólicas a la circulación pulmonar. La monitorización convencional registra fundamentalmente las consecuencias. El problema es que, cuando aparecen, el proceso fisiopatológico puede llevar minutos u horas desarrollándose. El nuevo estetoscopio del siglo XXI La ecografía ha dejado de ser únicamente una herramienta diagnóstica. Hoy debe entenderse como una extensión del examen físico y del razonamiento clínico perioperatorio. Con una evaluación ecográfica básica podemos reconocer o sospechar: Complicaciones pulmonares Neumotórax, hemotórax, derrame pleural y consolidaciones. Estado circulatorio Hipovolemia, sobrecarga de volumen y cambios de la vena cava. Función cardíaca Disfunción ventricular y signos de sobrecarga derecha. Fenómenos embólicos Tromboembolismo pulmonar y material embólico en tránsito. La monitorización convencional nos muestra consecuencias. La ecografía puede mostrarnos causas. Escucha los tres episodios de la serie – Habitacion 404 Descubre cómo la ecografía perioperatoria está cambiando la manera en que entendemos la embolización intraoperatoria, el síndrome del cemento óseo y la monitorización fisiológica durante la cirugía de cadera. ▶ Escuchar en Spotify UltraDissection Podcast Room 404 The Death That Began in the Operating Room What an autopsy taught us about total hip arthroplasty, intraoperative embolization, and the new role of Point-of-Care Ultrasound (POCUS) in perioperative monitoring. How many patients have we missed? How many patients have died within the first few hours after hip replacement surgery? How many developed postoperative delirium, mild hypoxemia, tachycardia or hypotension that we simply attributed to age, pain, or spinal anesthesia? And perhaps the most uncomfortable question of all: How many were embolizing right in front of us—and we never realized it? The Patient in Room 404 A 58-year-old male with hypertension, active smoking history and severe hip osteoarthritis was scheduled for a cemented total hip arthroplasty using an anterior approach. Nothing about the case appeared unusual. Nothing suggested it would later become the focus of an important clinical discussion. Age 58 years old. Medical History Hypertension and active smoker. Procedure Cemented total hip arthroplasty. Anesthesia Spinal anesthesia with the patient awake throughout the procedure. Everything Looked Perfectly Normal The operation started like hundreds of similar procedures. Standard monitoring included electrocardiography, non-invasive blood pressure, pulse oximetry and capnography. A peripheral intravenous line was established and spinal anesthesia was performed successfully. The patient remained awake, comfortable and hemodynamically stable throughout the initial stages of surgery. Clinical Pearl Normal vital signs do not necessarily mean that normal physiology is still present. Pathophysiological changes may already be underway long before traditional monitors begin to change. The Operation Became Longer Than Expected The procedure proved technically demanding. It was performed during a learning curve and ultimately lasted three hours and forty-seven minutes. Femoral canal preparation was difficult. Reaming required extensive manipulation of the medullary canal, increasing intramedullary pressure throughout the procedure. At that moment no one in the operating room could know that the underlying pathophysiology had probably already begun. Critical Point Hip arthroplasty is capable of generating embolization during femoral dislocation, canal reaming, irrigation, cementation, stem insertion and final

Anestesia regional múltiple con seguridad: cómo bloquear sin comprometer la respiración ULTRADISSECTIONGROUP® | Caso clínico docente En anestesia regional, el objetivo no es hacer más bloqueos. El objetivo es hacer los bloqueos correctos, en el paciente correcto, con la estrategia correcta. Este caso analiza un escenario de alta exigencia: un paciente joven, sano, con múltiples fracturas en miembros superiores y clavícula, donde el reto era lograr anestesia quirúrgica completa sin recurrir a anestesia general y sin comprometer la función respiratoria. La pregunta no era: ¿qué bloqueo hago? La pregunta era: ¿cómo cubro todo sin bloquear lo que no debo? 1. Presentación del caso Paciente masculino de 36 años, 70 kg, sano, sin comorbilidades relevantes. Lesiones traumáticas: fractura bilateral de radio distal fractura de clavícula izquierda Cirugía programada: reducción y fijación bilateral de radio osteosíntesis de clavícula izquierda El objetivo anestésico era claro: evitar anestesia general conseguir anestesia regional suficiente preservar la función diafragmática mantener al paciente despierto, cómodo y seguro 2. El problema: no todo bloqueo eficaz es seguro En una cirugía bilateral de miembros superiores, pensar automáticamente en bloqueos supraclaviculares o interescalénicos puede ser peligroso. Ambos abordajes pueden asociarse a paresia frénica. En un bloqueo unilateral esto puede ser tolerable en muchos pacientes. Pero en un escenario bilateral, el riesgo cambia por completo. Una paresia diafragmática bilateral puede convertir una anestesia regional “elegante” en una insuficiencia respiratoria evitable. Por eso, el razonamiento no debe centrarse solo en la cobertura quirúrgica, sino en la fisiología respiratoria que se quiere preservar. 3. La estrategia elegida La alternativa fue diseñar una anestesia regional múltiple, pero controlada: bloqueo infraclavicular bilateral bloqueo del plexo cervical superficial izquierdo bloqueo de la fascia clavipectoral izquierda Esta combinación permite cubrir: miembros superiores distales territorio de clavícula piel supraclavicular planos fasciales relacionados con la osteosíntesis clavicular Todo ello evitando bloqueos proximales con mayor riesgo de compromiso frénico. 4. Bloqueo infraclavicular bilateral El bloqueo infraclavicular permite acceder a los cordones del plexo braquial: cordón lateral cordón medial cordón posterior Esta localización es especialmente útil para cirugía distal del miembro superior, ya que ofrece cobertura amplia sin acercarse tanto al nervio frénico como ocurre con abordajes más proximales. En este caso se utilizó: ropivacaína 0,5% 10 mL por lado inyección fraccionada aspiración frecuente ecografía en plano neuroestimulación como confirmación funcional Dosis: 20 mL × 5 mg/mL = 100 mg de ropivacaína 5. Cobertura de clavícula: plexo cervical superficial y fascia clavipectoral La fractura de clavícula exige pensar más allá del plexo braquial distal. La clavícula recibe contribuciones sensitivas complejas, incluyendo territorio supraclavicular y planos fasciales profundos. Bloqueo del plexo cervical superficial Se utilizó para cubrir la piel supraclavicular y la región proximal relacionada con el abordaje clavicular. ropivacaína 0,375% 3 mL dosis aproximada: 11,25 mg Bloqueo de la fascia clavipectoral El bloqueo del plano clavipectoral permite depositar anestésico local en un plano fascial relevante para cirugía de clavícula. ropivacaína 0,375% 20 mL dosis aproximada: 75 mg Esta combinación permitió ampliar la cobertura sin recurrir a un interescalénico. 6. Cálculo total de dosis La dosis total de ropivacaína fue: 100 mg por bloqueos infraclaviculares bilaterales 11,25 mg por plexo cervical superficial 75 mg por bloqueo clavipectoral Total: 186,25 mg de ropivacaína Ajustado al peso: 186,25 mg ÷ 70 kg = 2,66 mg/kg Aunque clínicamente fue bien tolerado, este cálculo deja una enseñanza fundamental: en bloqueos múltiples, la seguridad no se estima por intuición; se calcula. 7. Medidas de seguridad aplicadas La estrategia incluyó medidas esenciales: lavado quirúrgico y técnica estéril visualización ecográfica continua de la aguja inyecciones fraccionadas en bolos pequeños aspiración antes de cada fracción monitorización continua registro de dosis total kit de emulsión lipídica disponible vasopresores y equipo de vía aérea preparados La seguridad no dependió de una sola medida. Dependió de un sistema. 8. Resultado clínico La cirugía se realizó completamente bajo anestesia regional. sin conversión a anestesia general paciente despierto y colaborador sin dolor intraoperatorio sin náuseas ni depresión respiratoria sin signos de toxicidad por anestésico local sin paresia diafragmática bilateral El éxito no fue hacer muchos bloqueos. El éxito fue que cada bloqueo tenía una razón. 9. Discusión anatómico-funcional Este caso demuestra el valor de pensar en anatomía funcional. El plexo braquial no se debe abordar siempre desde el mismo sitio. Cada abordaje compra una cobertura, pero también paga un precio fisiológico. El infraclavicular cubre cordones y preserva mejor la función diafragmática. El plexo cervical superficial cubre piel supraclavicular. El plano clavipectoral aporta cobertura fascial para cirugía de clavícula. La combinación de planos fasciales y plexos superficiales permitió construir una anestesia regional amplia sin comprometer el diafragma. 10. Riesgos evitados El caso evitó varios riesgos importantes: paresia diafragmática bilateral toxicidad sistémica por anestésico local punción vascular o intraneural bloqueo insuficiente uso innecesario de opioides conversión a anestesia general Cada riesgo fue prevenido no por suerte, sino por planificación. 11. Enseñanzas docentes No existe una técnica perfecta; existen indicaciones correctas. La anatomía funcional debe guiar la elección del abordaje. El volumen no reemplaza la precisión. En bloqueos múltiples, siempre se calcula la dosis total. Fraccionar es proteger. Evitar anestesia general no justifica asumir un riesgo respiratorio mayor. Conclusión Este caso muestra cómo la anestesia regional puede resolver escenarios quirúrgicos complejos cuando se aplica con criterio anatómico, cálculo farmacológico y disciplina de seguridad. El objetivo no era demostrar que se podían hacer muchos bloqueos. El objetivo era construir una anestesia regional completa sin comprometer la respiración. Y esa es la verdadera enseñanza: no hay técnica perfecta; hay estrategia correcta. 🎧 Escuchar el podcast ULTRADISSECTIONGROUP® Multiple Regional Blocks Done Safely: How to Achieve Surgical Anesthesia Without Compromising Respiration ULTRADISSECTIONGROUP® | Educational Clinical Case In regional anesthesia, the goal is not to perform more blocks. The goal is to perform the right blocks, in the right patient, with the right strategy. This case explores a challenging scenario: a young, healthy patient with multiple upper-extremity fractures and a clavicle fracture, where the objective was to achieve complete surgical anesthesia without general anesthesia and without compromising respiratory function. The question was

“Doctor, si ya tiene una espinal… ¿por qué se mueve la pierna?” Neuroestimulación tras anestesia espinal explicada desde la fisiología ULTRADISSECTIONGROUP® | Temporada 3 · Episodio 13 Hay momentos en quirófano que no se olvidan. No porque algo salga mal… sino porque algo que “no debería pasar”… pasa. Una pierna completamente bloqueada… que de repente se mueve. Y ahí empieza el aprendizaje real. 🧠 1. El caso que lo cambia todo Paciente varón, 72 años, programado para prótesis total de rodilla. Antecedentes sin relevancia neurológica, buen estado general, dolor intenso al caminar. El plan anestésico: anestesia espinal para la cirugía bloqueo femoral para analgesia postoperatoria Un plan clásico. Lógico. Eficiente. Hasta que aparece la duda: ¿Tiene sentido hacer un bloqueo periférico si la pierna ya está “muerta”? ⚠️ 2. La escena en quirófano La espinal es técnicamente perfecta: nivel sensitivo adecuado Bromage 3 ausencia total de movimiento voluntario La cirugía se realiza sin problemas. Al finalizar, se decide realizar un bloqueo femoral con neuroestimulación. Se posiciona la aguja, se reduce la intensidad… 💥 Y la pierna se mueve. Contracción clara del cuádriceps. El residente se queda en silencio. “Doctor… ¿no se supone que la espinal está funcionando?” 🧬 3. La clave: entender la vía motora Para entender lo que ocurre, hay que olvidar la técnica y volver a la fisiología. Primera neurona motora ubicada en la corteza motora envía la orden de movimiento desciende por el tracto corticoespinal Segunda neurona motora ubicada en el asta anterior de la médula sale por la raíz ventral forma el nervio periférico Unidad motora nervio periférico placa neuromuscular músculo Si la segunda neurona dispara… el músculo se contrae. 🧠 4. Qué hace realmente la anestesia espinal La anestesia espinal actúa a nivel de: raíces nerviosas espacio subaracnoideo Bloquea: la transmisión sensitiva la transmisión motora Pero hay algo clave: NO destruye el nervio periférico. El nervio femoral distal: sigue intacto sigue excitable sigue conectado al músculo Simplemente, ha perdido la señal “desde arriba”. ⚡ 5. Qué hace el neuroestimulador El neuroestimulador cambia completamente el circuito. No usa la vía fisiológica normal. Hace esto: aplica corriente directamente al nervio despolariza la motoneurona inferior genera un potencial de acción local activa la placa motora contrae el músculo Bypassea completamente la espinal. 💡 6. La analogía que lo explica todo Imagina una lámpara: la espinal es el interruptor del pasillo el nervio es el cable el músculo es la bombilla Si apagas el interruptor, la luz no enciende. Pero si conectas una batería directamente al cable: 💡 La bombilla se enciende igual. Eso es exactamente lo que hace el neuroestimulador. 🎯 7. Error conceptual frecuente Muchos interpretan la respuesta motora como: fallo de la espinal bloqueo incompleto Pero en realidad: la respuesta motora confirma que el nervio periférico está vivo. 📌 8. Puntos clave clínicos La espinal bloquea raíces, no nervios periféricos. La neuroestimulación evalúa excitabilidad distal. La vía motora es un circuito en serie. Si estimulas distal al bloqueo, puedes generar respuesta. No es un test de eficacia de la espinal. 🏥 9. Implicación práctica Sí tiene sentido realizar un bloqueo periférico tras una espinal. De hecho, es una combinación muy potente: espinal → cirugía bloqueo periférico → analgesia postoperatoria Resultado: menos dolor menos opioides mejor recuperación 📊 10. Evolución del paciente El paciente: despierta sin dolor requiere menos opioides mejor movilización Pero el verdadero resultado no está en el paciente… Está en el residente que entendió lo que vio. 🏁 Conclusión Cuando una pierna “bloqueada” se mueve con neuroestimulación: no es un error. Es fisiología en vivo. La espinal bloquea la comunicación central. Pero el sistema periférico sigue funcionando. Y cuando entiendes eso… dejas de memorizar técnicas y empiezas a pensar como anestesiólogo. 🎧 Escuchar el podcast ULTRADISSECTIONGROUP® “Doctor, if the spinal is working… why does the leg still move?” Neurostimulation After Spinal Anesthesia Explained ULTRADISSECTIONGROUP® | Season 3 · Episode 13 There are moments in the operating room you never forget. Not because something goes wrong… but because something that “shouldn’t happen”… happens. A completely blocked leg… that suddenly moves. And that’s where real learning begins. 🧠 1. The Case That Changes Everything A 72-year-old male scheduled for a total knee replacement. No relevant neurological history, good baseline condition, severe pain when walking. The anesthetic plan: spinal anesthesia for surgery femoral nerve block for postoperative analgesia A classic, logical, efficient plan. Until the key question appears: Does it make sense to perform a peripheral block if the leg is already “paralyzed”? ⚠️ 2. The Operating Room Scene The spinal anesthesia is technically perfect: adequate sensory level Bromage 3 complete absence of voluntary movement The surgery proceeds uneventfully. At the end, a femoral nerve block with nerve stimulation is planned. The needle is positioned. Current is reduced… 💥 And the leg moves. Clear quadriceps contraction. The resident freezes. “Doctor… if the spinal is working, why is the leg moving?” 🧬 3. The Key: Understanding the Motor Pathway To understand this, you must leave technique aside and return to physiology. Upper Motor Neuron located in the motor cortex initiates voluntary movement descends through the corticospinal tract Lower Motor Neuron located in the anterior horn of the spinal cord exits via the ventral root forms the peripheral nerve Motor Unit peripheral nerve neuromuscular junction muscle fiber If the lower motor neuron fires… the muscle contracts. 🧠 4. What Spinal Anesthesia Really Does Spinal anesthesia acts at the level of: nerve roots subarachnoid space It blocks: sensory transmission motor transmission But here is the key point: It does NOT destroy the peripheral nerve. The femoral nerve distal to the roots: remains intact remains excitable remains connected to the muscle It has simply lost the signal from above. ⚡ 5. What the Nerve Stimulator Does The nerve stimulator completely changes the circuit. It bypasses the normal physiological pathway. It does the following: applies electrical current directly to the nerve depolarizes the lower motor neuron axon generates a local action potential activates the neuromuscular junction produces muscle contraction It bypasses

Cuando no puedes poner una epidural: reconstruyendo la analgesia abdominal capa por capa ULTRADISSECTIONGROUP® | Caso clínico docente Hay casos que no te obligan a demostrar una técnica. Te obligan a demostrar criterio. Este episodio parte de una situación compleja: una paciente de 68 años, 77 kg, sometida a cirugía oncológica abdominal, que posteriormente presenta dehiscencia sutural, peritonitis fecaloidea y necesidad de reintervención urgente. El escenario ya no es limpio, electivo ni previsible. Es una paciente séptica, con dolor intenso, abdomen contaminado y coagulopatía. El dato decisivo: INR 1,5. :contentReference[oaicite:0]{index=0} Cuando no puedes usar una epidural, no basta con buscar “otro bloqueo”. Tienes que reconstruir la analgesia abdominal por capas. 1. El problema real: la epidural ya no es defendible En cirugía abdominal mayor, la epidural suele ser una de las herramientas analgésicas más potentes. Pero en esta paciente, el contexto cambia por completo: sepsis abdomen contaminado dolor extremo coagulopatía INR 1,5 En ese escenario, una epidural deja de ser una opción cómoda y pasa a ser una técnica difícil de justificar con tranquilidad. Y ahí aparece la pregunta central: ¿Qué haces cuando tu herramienta más potente desaparece del tablero? 2. El error frecuente: intentar sustituir la epidural con un solo bloqueo Uno de los errores más comunes es pensar que la epidural puede reemplazarse con una sola técnica periférica. Pero la epidural no es solamente una técnica. Es un concepto analgésico multicapa. La epidural puede cubrir: pared abdominal peritoneo víscera componente simpático parte de la respuesta al estrés quirúrgico Por eso, cuando no puedes usarla, no puedes copiarla con una sola aguja. Tienes que reconstruirla de forma estratégica. 3. El modelo clave: el dolor abdominal no es uno solo El dolor abdominal quirúrgico tiene al menos dos grandes componentes: Dolor somático piel músculo fascia pared abdominal incisión quirúrgica Dolor visceral peritoneo tracción distensión inflamación manipulación intestinal Los bloqueos de pared abdominal no producen analgesia visceral. Eso no es una opinión. Es anatomía funcional y fisiología clínica. Si solo tratas la pared, dejas dolor dentro. Y si dejas dolor dentro, el paciente lo va a expresar. 4. La estrategia: construir analgesia por capas En este caso, la analgesia no se improvisó. Se construyó de forma progresiva: control intraoperatorio con anestesia general titulable transición opioide planificada instilación intraperitoneal para el componente visceral/peritoneal bloqueo bilateral de la vaina de los rectos para el componente somático La pregunta no fue “¿qué bloqueo hago?”. La pregunta fue: ¿Qué capa del dolor estoy tratando y cuál me falta por cubrir? 5. Primera capa: control intraoperatorio La anestesia general se realizó con: propofol en TCI remifentanilo en TCI Esta elección tenía sentido porque el terreno era inestable, la cirugía agresiva y el estímulo quirúrgico cambiante. El remifentanilo permite un control muy fino del estímulo intraoperatorio, pero tiene una trampa conocida: si no planificas la salida, el despertar puede convertirse en un precipicio analgésico. 6. Segunda capa: la transición analgésica Cuarenta minutos antes de finalizar la cirugía, se administraron: 10 mg de morfina intravenosa No se administró al final, ni como rescate, ni de forma apresurada. Se administró con tiempo. El objetivo era crear un puente farmacológico entre el intraoperatorio y el postoperatorio, evitando que la paciente despertara en el vacío analgésico del remifentanilo. 7. Tercera capa: el componente visceral Después de que los cirujanos lavaran, controlaran el campo y dejaran la situación lo más ordenada posible, se realizó una instilación intraperitoneal con: 200 mg de ropivacaína diluidos en 200 mL La cuenta es sencilla: 200 mg / 200 mL = 1 mg/mL = ropivacaína al 0,1 % Una concentración baja, diluida, extendida y pensada para superficie. Esto no era un bloqueo de pared. No era línea media. No era piel ni músculo. Era una estrategia para modular la capa visceral y peritoneal desde la cavidad. Y eso era clave porque la paciente no tenía solamente una incisión: tenía una peritonitis fecaloidea. En ese contexto, el dolor visceral manda. 8. Cuarta capa: el componente somático Posteriormente se realizó un bloqueo bilateral de la vaina de los rectos. Ahora sí hablamos de: pared anterior línea media dolor somático incisión abdominal El bloqueo de la vaina de los rectos es una técnica excelente, pero solamente para lo que realmente cubre. No cubre bien el dolor visceral. No sustituye la analgesia peritoneal. No reemplaza por sí solo a la epidural. En un abdomen séptico complejo, un bloqueo de rectos aislado es insuficiente. 9. Resultado clínico: cero dolor no fue magia La paciente despertó: tranquila orientada colaboradora obedeciendo órdenes sin agitación sin alteración del sensorio sin cambios electrocardiográficos Y lo más llamativo: cero dolor En un caso así, “cero dolor” no es casualidad. Es arquitectura analgésica. 10. La otra cara de la multimodalidad: riesgo de LAST Combinar una carga intraperitoneal de ropivacaína con un bloqueo de pared en una paciente séptica exige prudencia. La sepsis puede alterar: pH proteínas plasmáticas absorción sistémica distribución farmacológica Eso implica riesgo potencial de toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST). En este caso, no hubo datos clínicos de LAST: sin alteración del sensorio sin convulsiones sin arritmias sin deterioro hemodinámico atribuible al anestésico local Pero el mensaje docente es fundamental: los grandes depósitos diluidos pueden tardar horas en alcanzar su pico plasmático. La vigilancia no termina al salir del quirófano. Continúa en reanimación. 11. La alternativa docente: analgesia preperitoneal Cuando hablamos de alternativas a la epidural en cirugía abdominal, no todo se reduce al TAP o al bloqueo de la vaina de los rectos. Existe una estrategia con gran valor práctico: analgesia preperitoneal Especialmente mediante catéteres de infusión continua colocados en el plano preperitoneal. Esta técnica puede proporcionar analgesia mantenida durante 48–72 horas, con un perfil atractivo en pacientes donde la epidural no es adecuada. 12. Intraperitoneal no es preperitoneal Este punto debe quedar claro: Instilación intraperitoneal Trata el abdomen desde dentro. Distribuye anestésico local en la cavidad y busca modular el componente visceral y peritoneal desde la superficie interna. Analgesia preperitoneal Trata la herida desde un plano profundo de la pared, entre el peritoneo