Fundamentos
LAST: Toxicidad Sistémica por Anestésicos Locales — Diagnóstico, Tratamiento y Prevención
La toxicidad sistémica por anestésicos locales (Local Anesthetic Systemic Toxicity, LAST) es la complicación más grave de la anestesia regional. Aunque infrecuente (1:1.000-1:10.000 bloqueos), puede causar convulsiones, arritmias y parada cardiorrespiratoria si no se reconoce y trata inmediatamente. El conocimiento del algoritmo de tratamiento —incluyendo el uso de emulsión lipídica (Intralipid)— es obligatorio para todo médico que realice anestesia regional.
| Categoría | Contenido |
|---|---|
| Fármacos más cardiotóxicos | Bupivacaína > levobupivacaína > ropivacaína > lidocaína |
| Factores de riesgo paciente | Extremos de edad, bajo peso, hepatopatía, cardiopatía previa |
| Factores técnicos de riesgo | Inyección intravascular accidental, dosis excesiva, bloqueo profundo o de alta vascularización |
| Signos neurológicos precoces | Sabor metálico, acúfenos, diplopía, vértigo, inquietud |
| Signos neurológicos tardíos | Convulsiones, coma, apnea |
| Signos cardiovasculares | Bradicardia, hipotensión, bloqueo AV, TV/FV, parada |
| Tratamiento de primera línea | Intralipid 20% 1.5 mL/kg IV en bolo → infusión |
Mecanismo de la Toxicidad Sistémica por Anestésicos Locales
La LAST ocurre cuando la concentración plasmática de anestésico local supera el umbral tóxico. Los mecanismos son:
Toxicidad Neurológica
Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio en el SNC de forma dosis-dependiente. Inicialmente producen excitación cortical (convulsiones) por bloqueo preferencial de neuronas inhibitorias. A concentraciones más altas, también bloquean las excitatorias → depresión del SNC → coma y apnea.
Toxicidad Cardiovascular
Los canales de sodio cardíacos son bloqueados de forma similar. La bupivacaína tiene afinidad especialmente alta por los canales cardíacos en estado abierto e inactivado, con una disociación muy lenta («fast-in, slow-out»). Esto explica por qué las arritmias por bupivacaína son extremadamente difíciles de revertir.
- Bloqueo de canales Nav1.5 en el miocardio → alargamiento del PR, QRS, QT
- Bloqueo de canales de calcio → depresión de la contractilidad
- Bloqueo de canales de potasio → arritmias
- Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial → «stunning» miocárdico
Bupivacaína vs. ropivacaína en cardiotoxicidad: La ropivacaína tiene menor afinidad por los canales cardíacos y mayor velocidad de disociación que la bupivacaína. Esto la hace significativamente menos cardiotóxica. Los casos de parada cardíaca por ropivacaína son extremadamente raros con las dosis clínicas habituales.
Presentación Clínica del LAST: Secuencia Típica y Formas Atípicas
La presentación clásica del LAST sigue una secuencia predecible, aunque las formas atípicas son frecuentes:
Secuencia Clásica (orden ascendente de dosis)
- Síntomas prodrómicos: Sabor metálico en boca, adormecimiento perioral y lingual, acúfenos, visión borrosa, diplopía, vértigo, agitación inexplicable. Son síntomas de excitación cortical.
- Excitación neurológica: Temblores, mioclonías, escalofríos, convulsiones tónico-clónicas generalizadas (signos de irritación cortical/subcortical).
- Depresión del SNC: Confusión, letargia, coma, apnea. Estos signos se superponen con los cardiovasculares en casos graves.
- Toxicidad cardiovascular: Bradicardia sinusal → bloqueo AV → hipotensión → taquicardia ventricular → fibrilación ventricular → asistolia.
Formas Atípicas de LAST
- LAST de inicio tardío: Puede ocurrir hasta 60 minutos después de la inyección por absorción retardada. Monitorizar al paciente durante al menos 30 minutos post-bloqueo.
- LAST cardiovascular sin síntomas neurológicos previos: Especialmente con bupivacaína a dosis altas. La parada cardíaca puede ser el primer signo.
- LAST en el paciente sedado/anestesiado: Los síntomas neurológicos son imposibles de detectar. El primer signo puede ser arritmia o parada. Monitorización continua obligatoria.
Algoritmo de Tratamiento del LAST: Paso a Paso
El algoritmo de tratamiento del LAST está estandarizado por ASRA (2023) y debe conocerse de memoria:
1
PEDIR AYUDA inmediatamente. Activar el protocolo de emergencia. LAST puede progresar rápidamente. Nunca manejarlo solo.
2
Detener la inyección del anestésico local si todavía se está administrando.
3
Manejo de la vía aérea: O₂ al 100% → intubación si convulsiones o apnea. La hipoxia y la acidosis empeoran dramáticamente la cardiotoxicidad.
4
Tratar las convulsiones: Benzodiacepinas IV (midazolam 2-5 mg o diazepam 5-10 mg). Evitar propofol a dosis altas (depresión miocárdica adicional) y succinilcolina (puede enmascarar actividad convulsiva eléctrica).
5
Intralipid 20% (EMULSIÓN LIPÍDICA):
- Bolo IV: 1.5 mL/kg en 1 minuto
- Infusión IV: 0.25 mL/kg/min durante 30-60 minutos
- Si no hay respuesta en 5 minutos: repetir bolo 1-2 veces más
- Dosis máxima: 12 mL/kg
6
Si hay parada cardíaca: RCP estándar. Adrenalina: dosis reducidas (≤1 mcg/kg). Evitar vasopresina, lidocaína y bloqueantes cálcicos. Continuar RCP durante más tiempo que el habitual (el corazón puede recuperarse cuando la lipid rescue elimina el AL del miocardio).
7
Traslado a UCI para monitorización mínima 4-6 horas después del episodio.
Intralipid siempre disponible: En cualquier área donde se realice anestesia regional, debe haber Intralipid 20% disponible inmediatamente. El tiempo es crítico en el LAST cardiovascular. No hay que ir a buscar la emulsión lipídica — debe estar al lado de la mesa de trabajo.
Prevención del LAST: Estrategias Basadas en la Evidencia
La LAST es en gran medida prevenible con las siguientes medidas:
- Calcular la dosis antes de administrar: Dosis total en mg = concentración × volumen × peso del paciente. Verificar que está dentro de los límites seguros.
- Dosis test con epinefrina: 3 mL de lidocaína 1.5% + epinefrina 1:200.000. Taquicardia >20 lpm = inyección intravascular. Sensibilidad 60-90%, no infalible.
- Inyección fraccionada: En bolos de 3-5 mL con aspiración entre dosis. La inyección intravascular masiva de bolo único es la causa más frecuente de LAST grave.
- Guía ecográfica: El ultrasonido reduce la incidencia de punción vascular accidental hasta un 70%. Sin embargo, la punción intravascular aún puede ocurrir con ultrasonido si el catéter migra después de la colocación.
- Monitorización durante y después del bloqueo: Monitorización continua ECG, SpO₂, NIBP durante la inyección y los 30 minutos posteriores. Los síntomas tardíos ocurren hasta 60 min después.
- Conocer a los pacientes de riesgo: Neonatos, embarazadas, pacientes con bajo peso, hepatopatía o cardiopatía requieren reducción de dosis y mayor vigilancia.
¿Por Qué Funciona la Emulsión Lipídica (Intralipid) en el LAST?
El mecanismo exacto del Intralipid en el LAST no está completamente aclarado, pero la hipótesis principal («lipid sink») es la más aceptada:
Hipótesis del «Lipid Sink»
Los anestésicos locales son moléculas lipofílicas. Al infundir una gran cantidad de lípidos (la emulsión lipídica), se crea en el plasma un compartimento graso adicional que actúa como «trampa» para el anestésico local:
- El AL abandona el tejido miocárdico (donde causa daño) hacia el plasma
- En el plasma se redistribuye hacia las gotículas lipídicas de la emulsión
- Esto reduce la concentración libre (activa) del AL en el tejido cardíaco
- El miocardio se «desbloquea» y puede recuperar su función
Mecanismos Adicionales Propuestos
- Efecto cardioprotector directo de los ácidos grasos (aporte energético al miocardio)
- Activación de canales iónicos cardíacos
- Efecto vasodilatador coronario
Evidencia clínica: La emulsión lipídica ha demostrado su eficacia en numerosos casos reportados y series de LAST. A partir de 2006 (primer caso reportado con éxito por Rosenblatt) se han documentado más de 100 casos de rescate exitoso con Intralipid, incluyendo casos de parada cardíaca por bupivacaína resistente a la adrenalina.
Preguntas Frecuentes sobre LAST y Toxicidad por Anestésicos Locales
¿Con qué frecuencia ocurre el LAST en la práctica actual?
La incidencia de LAST ha disminuido significativamente con el uso del ultrasonido. Las series actuales reportan incidencias de 0.03-0.1 casos por 1.000 bloqueos nerviosos periféricos. Los bloqueos con mayor riesgo son los que usan grandes volúmenes cerca de vasos (plexo braquial interescalénico, bloqueo de psoas). La mortalidad por LAST con tratamiento apropiado es <0.01%.
¿Cuánto tiempo se tarda en que aparezca el LAST?
El LAST clásico ocurre dentro de los 5 minutos siguientes a la inyección, cuando la absorción vascular alcanza el pico plasmático. Sin embargo, los estudios muestran que el 36% de los casos ocurren más de 5 minutos después, y hasta el 26% después de 20 minutos. Por esto se recomienda monitorización mínima de 30 minutos post-bloqueo en todos los pacientes.
¿El Intralipid está disponible en todos los hospitales?
No de forma universal, especialmente en hospitales de menor nivel. Las guías ASRA recomiendan que esté disponible en cualquier área donde se realice anestesia regional: no en un almacén centralizado, sino accesible en minutos. Muchos programas de calidad en anestesia regional incluyen como indicador la disponibilidad inmediata de Intralipid en el área de bloqueos. Si no está disponible en tu centro, esto es una prioridad de seguridad que debe abordarse.
¿Puede ocurrir LAST con anestesia tópica (lidocaína en spray)?
Sí. La mucosa traqueobronquial tiene alta absorción de anestésicos locales. La lidocaína tópica en spray para intubación despierta puede producir concentraciones plasmáticas significativas, especialmente si se usan dosis altas (>4 mg/kg) o el paciente tiene factores de riesgo. La lidocaína viscosa y los geles anestésicos también pueden producir toxicidad si se usan en grandes cantidades en mucosas. La dosis máxima de lidocaína tópica en mucosas es 3-4 mg/kg.
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